INTRODUZIONE

Il diabete mellito è una delle patologie a maggior impatto socio-sanitario.

Il 5% della popolazione italiana è affetta da diabete mellito, con una netta predominanza della forma non insulino dipendente(96-97%).

L'aumentata prevalenza nel mondo del diabete tipo 2 non insulino-dipendente è soprattutto legata all'aumento del benessere ed allo stile di vita occidentale.

È noto che i pazienti diabetici hanno rischio aumentato di cardiopatia ischemica, cecità, insufficienza renale, amputazioni degli arti inferiori.

Uno studio effettuato su 110.637 diabetici di tipo 2 evidenzia come dopo 10 anni di malattia l'incidenza delle complicanze si raddoppi.

La percentuale di pazienti che presentano una patologia del piede, al momento della diagnosi, è di circa il 18.4% e risulta quasi raddoppiata a distanza di 10 anni.

Il 12-15% di diabetici sviluppa lesioni ulcerative degli arti inferiori,il 40% ha una genesi ischemica pura,il 35% neuroischemica, il 13% neuropatica , mentre il 9% è dovuta a infezione locale.

Circa il 50% delle amputazioni interessano pazienti diabetici

PIEDE DIABETICO ISCHEMICO

Le caratteristiche istologiche della arteriopatia ostruttiva periferica nei diabetici non differiscono sostanzialmente rispetto all'arteriopatia della popolazione non diabetica.
Sono invece diverse le caratteristiche cliniche: nei diabetici l'arteriopatia è precoce, e rapidamente progressiva. Le donne non sono risparmiate, anche in età fertile. Spesso colpisce entrambi gli arti inferiori con interessamento dei vasi sottopoplitei.
Quest'ultima è la caratteristica più importante. L'arteriopatia diabetica colpisce soprattutto le arterie di piccolo calibro. Questo rende particolarmente difficile attuare un intervento terapeutico sia di ordine medico che chirurgico. Infatti i tentativi di rivascolarizzazione distale sotto il ginocchio al momento sono quelli gravati da un maggior rischio di insuccesso.

L'insulto ischemico viene aggravato da modificazioni emoreologiche ed emocoagulative indotte dalla patologia diabetica:

• Aumento della viscosità ematica
• Aumento della aggregazione eritrocitaria
• Aumento del fibrinogeno
• Ridotta deformabilità delle emazia

Anche le attività endotelio dipendenti risultano modificate con conseguenti anomalie della regolazione del tono vasale,della funzione piastrinica e dei meccanismi emocoagulativi.

In particolare si assiste ad:

• Aumento del trombossano
• Aumento del fattore di von Willebrand
• Diminuzione dell'Ossido Nitrico
• Diminuzione delle prostacicline

Nei diabetici le arterie sono molto spesso calcifiche, prevale l'occlusione del vaso rispetto alla stenosi parziale del lume vasale. Inoltre sono interessati più segmenti della stessa arteria (stenosi/occlusioni multiple).

L'iperglicemia provoca lesione endoteliale con esposizione del collagene sottoendoteliale. L'iperinsulinemia e l'insulinoresistenza determinano la stimolazione e la proliferazione delle cellule muscolari contribuendo alla formazione della placca.

Una caratteristica tipica del diabetico è spesso la mancanza del sintomo più precoce dell'arteriopatia periferica: la "claudicatio intermittens".
Questo dolore dipende dal fatto che le arterie della gamba che ricevono meno sangue del necessario, L'assenza di claudicatio nel diabetico è determinata dalla concomitante presenza di neuropatia sensitiva. Questa produce una riduzione nella percezione del dolore, che apparirà molto ridotto di intensità, al punto di non attrarre l'attenzione del paziente. Infatti in molti pazienti diabetici la diagnosi di arteriopatia viene posta al momento in cui si manifestano alterazioni trofiche delle dita dovute all'ipossia dei tessuti, quindi con estremo ritardo rispetto alla sua insorgenza.
A livello internazionale i criteri diagnostici di ischemia critica cronica sono stati più volte rielaborati in relazione alle nuove conoscenze ed ai nuovi studi.

Clinica

Una lesione del piede può rappresentare il primo sintomo della malattia, in special modo quando è presente anche la neuropatia diabetica.

Attualmente la diagnosi di Ischemia Critica Cronica è posta quando sono presenti le seguenti condizioni clinico- diagnostiche:

1. Soggetto con ulcera o gangrena o dolore a riposo
2. Pressione alla caviglia < 50-70 mmHg
3. Pressione all'alluce < 30-50 mmHg
4. Ossimetrica Transcutanea < 30-50 mmHg

Le lesioni possono essere di diverso tipo:

• Flittene, determinate da fattori estranei alla patologia diabetica (traumi, abrasioni da calzature).
• Ulcere ( talloni,dita,spazi interdigitali ), con bordi ben delimitato, a stampo, circondate da cute sottile ed atrofica.
• Gangrena secca o umida.
• Sindrome del dito blu

PIEDE DIABETICO NEUROPATICO

La neuropatia diabetica colpisce sia i nervi sensitivi (neuropatia sensitiva) sia i nervi motori (neuropatia motoria) sia i nervi vegetativi (neuropatia autonomica); il piede neuropatico è un piede in cui la neuropatia diabetica ha modificato l'equilibrio muscolare, la percezione degli stimoli, l'autoregolazione vegetativa..

Neuropatia sensitiva
La neuropatia sensitiva colpisce le fibre nervose che inviano le sensazioni al cervello.
La conseguenza più grave è la diminuzione della soglia del dolore che può assumere differenti livelli di gravità: da piedi poco sensibili; a piedi che possono sopportare anche un intervento chirurgico senza anestesia.
La mancanza di stimoli dolorifici, , non ci avverte quando qualcosa ci sta danneggiando.
Ad esempio, è il dolore che ci avverte se una scarpa è troppo stretta o se siamo troppo vicini ad una fonte di calore.
La neuropatia sensitiva è quindi una patologia che consente ad una azione traumatica di perdurare nel tempo tanto da determinare una lesione senza che si abbia la percezione di alcun segnale premonitore.

Neuropatia motoria
La neuropatia motoria colpisce le fibre nervose che innervano i muscoli del piede.
La neuropatia motoria, nel diabetico crea uno squilibrio tra muscoli estensori e flessori e un conseguente sbilanciamento tra le varie articolazioni..
Il risultato finale sarà la griffe delle dita (dita ad artiglio), l'accentuarsi del cavismo del piede o la prominenza delle teste metatarsali etc. Queste deformità possono coesistere nello stesso piede e, in taluni casi aggravare deformità già presenti (es. l'alluce valgo ) .
Tutto questo porta a una dell'appoggio plantare con una conseguente alterazione della superficie d'appoggio.
Lo sconvolgimento dell'appoggio del piede deteminerà un ipercarico in alcune aree e un carico minore in altre.
Il piede nel tentativo di difendersi, determinerà in queste aree di iperpressione, un' ispessimento dello stato corneo ( ipercheratosi).
L'ipercheratosi è l'estremo tentativo del piede di difendersi dall'eccesso di carico, ma è una blanda difesa. Infatti se non si provvederà a ridurre l'iperpressione in quel determinato punto, si potrà andare incontro alla formazione di un ematoma da schiacciamento che inevitabilmente, col perdurare del sovraccarico pressorio, produrrà una lesione ulcerativa.

La neuropatia autonomica
L'influenza della neuropatia autonomica è molto meno conosciuta e, probabilmente, meno rilevante rispetto al devastante impatto della neuropatia sensitiva e motoria.
La conseguenza della neuropatia autonomica è la secchezza (anidrosi) del piede dovuta al cattivo funzionamento delle fibre nervose che regolano l'attività delle ghiandole secretorie della cute.
La secchezza può provocare fissurazioni (taglietti) della cute soprattutto al tallone, che sono una facile porta di ingresso per i germi, anche a causa del diverso pH (grado di acidità della pelle) che si viene a creare per l'anidrosi.
L'edema della gamba e del piede sono altri aspetti imputabili alla neuropatia autonomia. Questi aspetti sembrerebbero legati ad una alterazione nella regolazione del microcircolo.
La neuropatia autonomica comporta una perdita del tono simpatico con relativa alterazione del flusso circolatorio al livello del microcircolo.
L'incremento dell'afflusso ematico alla cute si manifesta clinicamente con un aumento della temperatura e della la permeabilità capillare, per l'aumento della pressione idrostatica nel microcircolo.
Infine, la neuropatia autonomica sarebbe la causa delle calcificazioni della parete arteriosa nella tunica media ( Malattia di Monckeberg ); questo aspetto è da tenere presente in particolar modo quando si misura L'INDICE DI WINDSOR ( indice caviglia-braccio) con il doppler. L'indice potrebbe risultare alterato per la difficoltà di comprimere l'Arteria Tibiale Posteriore.

Clinica

Ipo-iperestesie,alterazioni della sensibilità, assenza del riflesso Achilleo caratterizzano i primi stadi della neuropatia diabetica.

L'ulcera neuropatica( mal perforante plantare) tende a localizzarsi nelle zone di iperpressione, in corrispondenza del calcagno, delle teste metatarsali, circondata da cute ipercheratosica ha margini irregolari e mal definiti.

La lesione può apparire meno profonda di quanto essa sia, a tal motivo si rende necessaria la specillazione della stessa. Il piede si presenta rossastro, con temperatura aumentata, talvolta il piede appare deforme.

L'osteoartropatia,l'espressione dell'alterazione dei meccanismi di omeostasi che regolano l'appoggio plantare, è caratterizzata da osteoporosi,erosioni, e microfratture.

Il crollo dell'arco plantare provoca il cosiddetto piede con “suola a dondolo”.

Il riassorbimento osseo dell'estremità distale dei metatarsi e delle falangi determina un apparente accorciamento del piede.

I polsi periferici sono presenti. Il dolore è assente.

Diagnosi differenziale piede diabetico vascolare e neuropatico:

Diagnosi differenziale ulcera vascolare e ulcere neuropatica:

CLASSIFICAZIONE SECONDO WAGNER

Le lesioni trofiche del piede vengono differenziate secondo la classificazione di Wagner:

	<< 1° Superficiale non infetta (cute sottocute)
	<< 2° Profonda non infetta (tendini, muscoli, ossa)
	<< 3° Profonda infetta
	<< 4° Lesioni ischemiche (necrosi parcellare o gangrena dita)
	<< 5° Gangrena estesa del piede (intervento demolitivo)

Il dolore, più intenso nelle ore notturne, si accentua in posizione supina e si riduce ponendo l'arto in posizione declive.

In presenza di neuropatia la componente dolorifica può essere ridotta o assente.

I polsi periferici sono iposfigmici o assenti.

Elevando l'arto compare rapido pallore del piede con ritardo del riempimento

venoso al ripristino della posizione declive

Il piede è freddo, la cute è atrofica e secca con perdita degli annessi,le unghie appaiono irregolari ed ispessite. Possono coesistere fissurizzazioni cutanee.

Nella storia clinica del paziente si potrà evidenziare una claudicatio intermittens.

PIEDE DIABETICO INFETTO

Nel trattamento delle lesioni trofiche l'infezione rappresenta la principale causa d'insuccesso terapeutico. Una soluzione di continuo della cute rappresenta la porta d'ingresso dei microrganismi. L'episodio infettivo è spesso sostenuto da più specie batteriche, quelle maggiormente rappresentate sono : stafilococco aureo, pseudomonas aeruginosa, enterococchi e proteus mirbilis. L'infezione determina un'iperemia reattiva atta a veicolare, nel sito della lesione, cellule immunocompetenti ad azione fagocitarla e battericida. Tale meccanismo, nel diabetico, è deficitario per la concomitante vasculopatia che riduce l'ierafflusso di sangue e di ossigeno. Le endotossine batteriche determinano necrosi cellulare e trombosi vasale con conseguente ipoafflusso tissutale. La necrosi cellulare provoca liberazione di enzimi lisosomiali, vasodilatazione, aumento della permeabilità vasale ed edema infiammatorio. Ne consegue una compressione meccanica del microcircolo e ulteriore riduzione dell'afflusso ematico. Un'ulcera infetta può provocare fenomeni sistemici che possono mettere a repentaglio non solo il salvataggio d'arto ma la vita stessa del paziente.

L'infezione può presentarsi sotto diversi aspetti anatomopatologici, che in relazione ai piani anatomici interessati, può essere distinta in:

• Cellulite superficiale: interessamento del derma, secrezione modesta,eritema perilesionale limitato;
• Cellulite suppurativa: interessamento della cute e del sottocute con fascia muscolare indenne, secrezione abbondante e purulenta, vasto eritema perilesionale;
• Fascite necrotizzante:infezione estesa alla fascia muscolare, necrosi e col liquazione tessutale;
• Cellulite necrotizzante:necrosi estesa al muscolo ed ai tendini con possibile interessamento delle strutture ossee(osteomielite);
• Gangrena.

Il primo step consiste nel distinguere se un'ulcera infetta necessita di provvedimenti rapidi che vanno oltre la semplice medicazione o se è sufficiente la sola medicazione.
Le infezioni da anaerobi (gangrena gassosa), le infezioni compartimentali (ascesso) o da germi misti (cellulite ) richiedono provvedimenti terapeutici generali e chirurgici, che vanno intrapresi con urgenza perché possono avere conseguenze molto gravi. L'infezione è la causa maggiore di amputazioni di gamba o coscia.
Si distinguono due tipi di lesioni infette nel piede diabetico:

A)    il piede diabetico infetto acuto
B)    il piede diabetico infetto cronico

L'infezione acuta del piede può mettere a repentaglio la gamba o la vita stessa del paziente.

Mentre l'infezione cronica è più subdola, che se non riconosciuta o maltrattata può avere le stesse conseguenze dell'infezione acuta.

A) Piede Diabetico Infetto Acuto
Il rischio per i pazienti con piede diabetico infetto acuto non è solo quello di un'amputazione maggiore (gamba o coscia) ma anche di morte per shock settico o altre complicanze infettive.
E' inutile sottolineare che, di fronte ad un paziente con piede "acuto", la rapidità d'intervento è la condizione necessaria per cercare di salvare sia il piede che il paziente.
Intervenire rapidamente significa rimuovere quanto di infetto è presente: il trattamento chirurgico consente di drenare il pus e permette di valutare quanto profonda ed estesa è l'infezione e i tessuti coinvolti (tendini, muscoli, ossa).
Da un punto di vista puramente clinico le condizioni che vanno sotto il nome di "piede diabetico acuto" che necessitano di un interevento chirurgico urgente sono tre :

B) Piede Diabetico Infetto Cronico
L'infezione cronica può riguardare solo i tessuti molli e avremo il quadro della cellulite, oppure spingersi fino all'osso e avremo il quadro dell'osteomielite.
Sono questi i casi in cui non è necessario un trattamento in urgenza. Necessitano di un trattamento medico, spesso associato ad un atto chirurgico, anche se non sempre demolitivo. Non e' infrequente che lesioni ulcerative del piede , nonostante le terapie protratte per long-time, non giungano mai a guarigione. L'osteomelite è spesso la causa che non consente la riparazione tessutale dell'ulcera sovrastante.
In questi situazioni, oltre la terapia antibiotica long-time, l'atto chirurgico costituisce la soluzione definitiva del problema .

PIEDE DIABETICO INFETTO ED ISCHEMICO

I tessuti infetti avendo un metabolismo elevato richiedono, inoltre, una maggiore quantità di ossigeno. Esiste una correlazione tra gravità dell'infezione ed arteriopatia:

Infatti la situazione si aggrava nei soggetti dove coesiste infezione ed ischemia dell'arto. Infatti nei pazienti con ischemia severa ( I.W. < 0.5) si ricorre all'amputazione molto più frequentemente rispetto a pazienti che non presentano quadri ischemici gravi, perché l'infezione si presenta, quasi sempre, con quadri clinici molto severi che non sono risolvibili in altro modo.

Per la valutazione prognostica del rapporto infezione / ischemia è estremamente utile la classificazione Texas.

Class. Sec. la TEXAS UNIVERSITY

L'incremento dello stadio e la progressione nel grado è associata ad un aumento del rischio di amputazione ed a un tempo più lungo per la riparazione della lesione. Inoltre ha dimostrato un valore prognostico migliore rispetto alla class. di Wagner.

DIAGNOSTICA

Indipendentemente dalla presenza o meno di lesione trofica il paziente diabetico va sottoposto a controllo periodici vascolari e neuropatici.

Screening vascolare:

Esami di 1° livello

L'approccio diagnostico deve comprendere:

• Indagine anamnestica atta a valutare la comparsa di claudicatio intermittens.
• Presenza di segni di ischemia cutanea ( alterazioni del trofismo e dell'aspetto cutaneo, fissurizzazioni, ulcere)
• Valutazione dei polsi periferici

• Misurazione dell'indice di Winsor (rapporto pressione caviglia/braccio)

* Un valore ABI > 0.9 nel paziente diabetico non esclude un'arteriopatia a causa della sclerosi calcifica della media (sclerosi di Monckeberg).

• Doppler c.w.: l'analisi dell'onda sfigmica da informazioni sulla presenza di stenosi e/o di occlusioni (onde di ampiezza ridotta, monofasiche e a campana) e sulla presenza di sclerosi e calcificazioni della parete (modificazione dell'ondadi reflusso diastolico). Da praticare nei pazienti con anamnesi positiva di claudicatio e in tutti i pazienti diabetici una volta all'anno.

Esami di 2° livello: da praticare nei pazienti con ABI < 0.7 o con doppler c.w. indicativo di patologia vascolare

• Ecocolordoppler : fornisce informazioni morfologiche della parete vasale (ispessimento, stenosi emodinamicamente significative e non, occlusioni) ed informazioni funzionali basate sulle caratteristiche dell'onda flussimetrica.
• Treadmil test: indicato nei pazienti che vengono sottoposti a protocolli clinici, a riabilitazione angiologia e in tutti quei casi che non ci sia, con gli esami effettuati una diagnosi di certezza.

Esami di 3° livello:

Determinazione della TcpO2 da eseguire in caso di:

• ABI<0.5;
• Dolori a riposo;
• Lesioni trofiche cutanee;
• Gangrena.

Angiografia da eseguire nei pazienti con:

• Indicazioni ad un intervento di rivascolarizzazione;
• Iter diagnostico non invasivo non dirimente.

Altre metodiche:

• Angio RMN;
• TAC spirale.

Screening neuropatico

• Test con il monofilamento di SemmesWeinstein (sensibilità pressoria);
• Test con il neurotensiometro (sensibilità vibratoria);
• Test con il diapason (sensibilità vibratoria);
• Valutazione del riflesso achilleo. 

Screening per la neuropatia è il DNI (Diabetic Neuropatic Index), un sistema a punteggio che in relazione all'ispezione del piede, alla valutazione dei riflessi Achillei e della sensibilità vibratoria all'alluce, stabilisce l'esistenza o meno di neuropatia.

PODOGRAFIA

L'esame clinico del piede nel diabetico è un atto indispensabile sia per la prevenzione che per la cura delle lesioni ulcerative. Di grande utilità è la possibilità di completare l' esame clinico con la fotografia dell' appoggio plantare.

L'esame podografico deve essere sempre effettuato quando l'esame clinico evidenzia un piade a rischio di lesioni ulcerative.

Questo può essere realizzato attraverso un podografo o con un telepodometro,

Podografo Immagazzina immagini tramite calchi su carta carbone Non esiste possibilità di archiviare su sopporto informatico Impossibile la verifica dell' evoluzione clinico-terapeutico funzionale.

Telepodometro Visualizzazione per mezzo della tecnica dei falsi colori delle diverse pressioni plantari Archiviazione delle visite su supporto informatico e relative immagini. Verifica dell' evoluzione clinico-terapeutico funzionale.

Attraverso una corretta analisi dell'appoggio plantare è possibile, successivamente, istituire una terapia ortesica per la prevenzione e anche per il trattamento delle lesione del piede diabetico nelle loro fasi iniziali.

TERAPIA ORTESICA

TERAPIA ORTESICA NELLA PREVENZIONE PRIMARIA 

Nella prevenzione primaria è consigliabile fare adoperare del paziente

PLANTARI E SCARPE PROTETTIVE  

A chi vanno consigliati?

A TUTTI I PAZIENTI CHE PRESENTANO PERDITA DELLA SENSIBILITA' E/O CON DEFORMITA' DEL PIEDE  

Quali presidi devono essere consigliati?

SCARPE TERMODEFORMABILI O AUTO-MODELLANTI CON PLANTARE PERSONALIZZATO  

Perché questi presidi devono essere adoperati?

I PAZIENTI CHE PRESENTANO DEFORMITA DELLE DITA (dita ad artiglio) E/O ZONE DI IPERCARICO, POSSONO SVILUPPARE DELLE LESIONI ULCERATIVE SIA PER SFREGAMENTO SIA PER LA FORAMZIONE DI EMATOMI NELLA AREE SOTTOPOSTE AD IPERCARICO.

TERAPIA ORTESICA NELLA PREVENZIONE SECONDARIA

Nella prevenzione secondaria è consigliabile fare adoperare del paziente

SCARPE CURATIVE

A chi vanno consigliati?

A TUTTI I PAZIENTI CON PREGRESSE ULCERE O AMPUTAZIONI MINORI

Quali presidi devono essere consigliati?

SCARPE ( su misura) CON SUOLA RIGIDA E ORTESI PLANTARE PER OTTIMIZZARE LO SCARICO DELLE PRESSIONI.

Perché questi presidi devono essere adoperati?

NELLE ZONE DI PREGRESSE ULCERE I TESSUTI SONO MOLTO PIU' VULNERABILI PER LA RIDATTA ELESTICITA DEL TESSUTO CICATRIZIALE.

ULCERA NEUROPATICA, LA TERAPIA

La terapia di un'ulcera neuropatica, che per la sua localizzazione si può anche definire come ulcera plantare, prevede non soltanto il trattamento della lesione, ma anche e soprattutto che sia eliminata la causa che l'ha prodotta. In altre parole che venga eliminata l'iperpressione.

La cura dell'ulcera neuropatica plantare si fonda su tre momenti:

1. LA TERAPIA LOCALE DELLA LESIONE;
2. LA TERAPIA ANTISETTICA E/O ANTIBIOTICA;
3. LO SCARICO DELLA LESIONE ULCERATIVA.

LA TERAPIA LOCALE DELLA LESIONE

Il debridement dell'ulcera consiste nell'eliminare i tessuti non vitali fino a giungere su tessuti ben sanguinanti. La rimozione del tessuto non vitale determina sovente un aumento fisico della lesione che in molti casi è mal sopportato dal paziente. Comunque resta un atto fondamentale. Perché se non si eliminano le zone ipercherastosiche la lesione non raggiungerà mai la guarigione.

Al debridement seguirà la medicazione, preferendo l'utilizzo di MEDICAZIONI ATTIVE.

LA TERAPIA ANTISETTICA E/O ANTIBIOTICA
L'aumento fisico della lesione e l'esposizione di tessuto vitale sanguinante aumenta il rischio di infezioni. Risulta fondamentale che venga immediatamente instaurata una terapia antibiotica di profilassi. Questa può essere realizzata attraverso l'uso di antibiotici per via orale (ad es.: lomefloxacina) e di antisettici per uso topico e l'utilizzo di medicazioni attive contenenti argento.

Nel caso di infezioni conclamate si sospenderà l'utilizzo di medicazioni attive, preferendo prodotti come la Codexomero Iodico. Si effettuerà un esame culturale della lesione con ANTIBIOGRAMMA + MIC ( concentrazione minima inibente) per stabilire una terapia antibiotica parenterale specifica.

LO SCARICO DELLA LESIONE
Momento indispensabile per la terapia dell'ulcera neuropatica è lo scarico della lesione.

Sicuramente questo obiettivo può essere facilmente raggiunto posizionando il paziente a letto. Tale terapia non è assolutamente percorribile, in quando limiterebbe completamente il paziente nello svolgimento delle sue attività per periodo abbastanza lungo.

Il GOLD STANDARD della terapia è il confezionamento di un gambaletto che consenta di scaricare completamente la zona di iperpressione ed al tempo stesso permette al paziente di svolgere le sue normali attività. Tale terapia ha avuto solo in questi ultimi anni un nuovo impulso con l'utilizzo di nuovi materiali ( vetroresina) in sostituzione delle tradizionali bende gessate, riducendo in maniera drastica le lesione iatrogene che gli stivaletti in gesso provocavano.
In alternativa è possibile adoperare i TOTAL CONTACT CASTING preconfezionati per lo scarico della lesione plantare. Nei pazienti con difficoltà deambulatorie può essere adoperata una scarpa preformata, con un plantare "SCAVATO” in corrispondenza della lesione ulcerativa.

ULCERA ISCHEMICA: LA RIVASCOLARIZZAZIONE

In quali situazioni cliniche e con quali obiettivi è indispensabile provvedere ad un intervento di rivascolarizzazione dell'arto colpito. Quali tecniche andrebbero operate per consentire un buon risultato a lungo termine.

Gli obiettivi da perseguire attraverso un intervento di rivascolarizzazione possono essere riassunti nei seguenti punti:

1. Migliorare l'apporto ematico tessutale con un aumento di un Flow periferico
2. Ridimensionare il livello di invalidazione funzionale attraverso la possibilità anche di effettuare amputazioni minori
3. Salvataggio dell'arto
4. Salvaguardare la vita del paziente

Sicuramente tre sono la condizione cliniche su cui costruire questa decisione:

• Dolore a riposo
• Ulcera o gangrena
• Claudicatio < 50 m.

Le procedure chirurgiche da adottare dovrebbero avere l'obiettivo di rivascolarizzare almeno un'arteria di gamba se vuole la certezza di migliorare il trofismo del piede. Un By-pass di coscia, solo in determinate situazioni emodinamiche, produce miglioramenti del trofismo del piede. Comunque devono essere tenuti in debito conto tutti degli obiettivi presi precedentemente in considerazione.

Per lungo tempo si è ritenuto che il by-pass chirurgico distale, a livello del piede, fosse inutile perchè destinato a chiudersi precocemente. Negli ultimi anni i risultati sono decisamente migliorati.

Fattori predittivi per un buon intervento di rivascolarizzazione distale sono: Buona visulalizzazione arteriografia dell'arcata plantare. Visualizzazione arteriografia di uno o più tronchi di gamba pervi Le tipologie di intervento che è possibile praticare sono i seguenti: By pass corti By pass in v.safena i.i. By pass in v.safena i. “in situ” By pass in v.safena . “ex situ” Angioplastica + by pass Angioplastica + stent prossimali e distali Angioplastica della profonda By pass su poplitea “sospesa”

Attualmente in alcuni centri Italiani di riferimento si preferisce valutare in via preliminare, la possibilità di adottare una PTA ( Percutaneous Transluminal Angioplasty) delle arterie distali che viene praticata nello stesso momento in cui si effettua l'arteriografia. Questa procedura, non richiede anestesia generale e le complicazioni sono meno frequenti e importanti rispetto a procedure chirurgiche che necessitano di anestesia. Inoltre può essere facilmente ripetuta nel tempo.

Comunque, per essere realizzate, devono essere rispettate le seguenti condizioni:

• Calibro del vaso da sottoporre a stenting
• Estensione della steno-ostruzione
• Morfologia di decorso del vaso
• Fattibilità di accesso percutaneo
• Condizioni vasali a monte e a valle

In presenza di una lesione ulcerativa del piede non si dovrebbe mai sottovalutare la presenza di una arteriopatia.

MEDICAZIONE

Approccio locale per il trattamento delle Lesioni nel piede diabetico (considerazioni generali):

• Terapia locale.